|
Keywords: воспаление, альтерация, экссудация, пролиферация, фагоцитоз, медиаторы воспаления, патофизиология воспаления, типовой патологический процесс
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
Альтерация, дистрофия, пролиферация. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз
Ключевые понятия
- Воспаление (inflammatio – воспламенять) – типовой патологический процесс,
характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых
и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.
- Альтерация (alterare – изменять) – повреждение структуры клеток, тканей
и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.
- Дистрофия (dystrophya – расстройство питания) – расстройство обмена веществ
в тканях.
- Медиаторы воспаления (mediator – посредник) – биологически активные вещества,
высвобождающиеся в ткани при воспалении.
- Экссудация (exudatio – потеть) – выход жидкости крови из мелких сосудов
через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.
- Экссудат (exsudatio – потеть) – воспалительный выпот: вышедшая при воспалении
через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая
собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной,
суставной и др.).
- Пролиферация (proliferatio – создавать потомство) – новообразование клеток
путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.
- Сосудистые реакции при воспалении – патофизиологические изменения микроциркуляции
(крово- и лимфообращения) в ткани, проявляющиеся ишемией, артериальной и венозной
гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов, стазом.
- Эмиграция (emigratio – переселяться, выселяться) – выход лейкоцитов из крови
через стенку мелких сосудов в ткань или серозные полости при воспалении.
- Фагоцитоз (phagocytosis – деятельность фагоцитов) – поглощение, переваривание
и обезвреживание микробов, повреждённых клеток и чужеродных частиц фагоцитами.
Общепатологическое значение
Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам,
которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например:
энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические
признаки воспаления – боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание
(tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного
процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо
от структурно-функциональных различий тканей.
Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов
сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных.
Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией)
ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация
возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры
органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных
и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин,
серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные
(гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие
в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества
(медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее
разрушение (вторичную альтерацию) клеток.
Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием
некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными
физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические
изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (H+-гипериония),
гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся
процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе
с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится
в зависимости от общей реактивности организма.
Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями
местного кровообращения (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз) и
лимфообращения явлениями экссудации (усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции
плазмы крови через стенку микрососудов) в ткань и серозные полости с образованием
инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань
и фагоцитозом в воспалённой ткани.
Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют
гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация),
имеющие большое противовоспалительное значение.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической
репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием
полипов, склероз и цирроз).
Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах
устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых
и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности
ткани.
На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление
проявляется фагоцитарной реакцией (И.И. Мечников).
В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической
недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение
(сепсис).
Учебные элементы
I. Местные и общие признаки воспаления
- механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания
(tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa)
- понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани
- раздражение воспалительным агентом
- повреждение воспалительным агентом
II. Альтерация ткани
- первичная альтерация
- непосредственное поражение ткани воспалительным агентом
- повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл
- вторичная альтерация
- повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами
воспаления
- аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана)
III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная
- нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение
окислительно-восстановительных реакций
- повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз)
- ацидоз повреждения (H+-гипериония)
- гиперосмия, гипериония, гидратация тканей
IV. Медиаторы воспаления
- высвобождение биологически активных веществ
- биогенные амины (гистамин, серотонин)
- полипептиды (брадикинин, каллидин)
- белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости)
- АцХ, система комплемента, простагландины
- противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин)
V. Роль реактивности организма в развитии воспаления
- роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления
- гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны
щитовидной железы)
- гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин,
половые гормоны)
- связь общих и местных явлений при воспалении
- значение иммунных реакций в воспалительном процессе
- воспаление и аллергия
- особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период
новорождённости
- особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления
- механизмы пролиферации
- компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец)
- патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном
воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз)
- стимуляторы и ингибиторы пролиферации
VII. Расстройства нейрогуморальной регуляции крово- и лимфообращения в ткани
при воспалении
- нейрогенные механизмы сосудистого тонуса
- нейротонический, нейропаралитический
- миогенные механизмы сосудистого тонуса
- миотонический, миопаралитический
VIII. Реакции сосудов микроциркуляторного русла в воспалённой ткани
- изменение кровотока, механизмы, стадии
- механизмы развития ишемии, артериальной, венозной гиперемии
- изменение реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава
и физико-химических свойств белков плазмы
- изменение проницаемости стенок микрососудов
- внутрисосудистые факторы
- внесосудистые факторы
- миопаралитический механизм
- явление "слайджа" в капиллярах
- тромбоз микрососудов
- стаз
IX. Экссудация: усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции (цитопемпсис)
плазмы крови
- механизмы образования экссудатов
- физико-химические сдвиги в очаге воспаления
- виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический
X. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- краевое стояние лейкоцитов
- механизмы эмиграции лейкоцитов, образование воспалительного инфильтрата
- хемотаксис: цитотаксигены и цитотаксины
XI. Фагоцитоз в воспалённой ткани
- виды, стадии и механизмы
- стадии приближения, прилипания, погружения, переваривания
- недостаточность фагоцитоза
XII. Патофизиологические принципы противовоспалительного лечения
XIII. Особенности течения воспалительного процесса в онто- и филогенезе, особенности
воспаления в период новорождённости; особенности сосудистой реакции, эмиграции,
фагоцитоза
XIV. Биологическое значение воспаления
- диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций
в воспалительном процессе
- исходы воспаления
Учебно-исследовательская работа студентов (УИРС)
Опыт 1. Альтерация ткани при воспалении
Наркотизированную лягушку фиксируют на пробковой дощечке спинкой
кверху так, чтобы передний край нижней челюсти прилегал к отверстию. Язык лягушки
расправляют над отверстием. Под малым увеличением микроскопа находят участок
языка с хорошим капиллярным кровообращением. Этот участок повреждают ляписом
(в течение 1-2 сек), смывают водой и прокрашивают 1% раствором метиленовой сини
в течение 1-2-х мин. Наблюдают за изменением кровообращения и окраской ткани
языка в области воспаления. Обращают внимание на то, что повреждённая ткань
окрашивается интенсивнее. Результаты записывают в протокол и анализируют. (Руководство
к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. проф. Н.И.Лосева.-
М., 1974.- С.50.).
Опыт 2. Приготовление, окраска и цитологическая оценка мазков воспалительного
экссудата
Каплю экссудата наносят на предметное стекло и с помощью стекла
со шлифом делают мазок. Высохший мазок над кюветой заливают раствором краски
Май-Грюнвальда на 5 мин, затем на препарат добавляют приблизительно равное количество
дистиллированной воды и мазок докрашивают ещё в течение 3-5 мин. Далее препарат
смывают водопроводной водой и аккуратно высушивают на воздухе. Мазок изучают
под микроскопом; обращают внимание на клеточный состав: наличие нейтрофилов,
лимфоцитов, моноцитов и макрофагов указывает на воспалительный процесс разной
тяжести. (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии /
Под ред. проф. Н.И.Лосева.- М., 1974.- С.43-44.).
Опыт 3. Физико-химическая оценка различных воспалительных экссудатов
(определение pH экссудата)
Принцип метода: метод основан на изменении электродного потенциала.
Если в раствор опустить электрод, то на границе "электрод-раствор" возникнет
электрический потенциал, который зависит от активной концентрации водородных
ионов в растворе.
Работа с прибором: в ячейку наливают дистиллированную воду
и дважды промывают электрод. Затем устанавливают pH дистиллированной воды. Для
этого тумблер "предел измерений" ставят на риску "2-14" и по нижней (основной)
шкале определяют ориентировочный pH. Затем ставят тумблер на риску цифры, над
которой предел измерений pH в более узком диапазоне и включают ориентировочно
определённый pH. После этого в ячейку последовательно наливают гнойный и серозный
экссудаты в количестве 50 мл и проводят измерение pH по вышеуказанной методике.
По окончании работы необходимо промыть электроды и оставить их в дистиллированной
воде.
Опыт 4. Расстройства микроциркуляции в ткани при воспалении
Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки (опыт Конгейма).
Под малым увеличением наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах,
капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменение просвета различных сосудов,
количество функционирующих капилляров, скорость кровотока, маятникообразное
движение крови, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные
элементы крови, и периферического плазматического слоя. Отмечают (считая от
начала наблюдения) время появления в плазматическом пристеночном слое лейкоцитов
в виде движущихся вдоль стенок сосуда многочисленных прозрачных серебристых
шариков. Определяют тип сосудов, в которых раньше обнаруживается данное явление.
Фиксируют также время, когда в каких-либо сосудах их стенки покрываются слоем
фиксированных лейкоцитов. Отмечают изменение кровотока и время, через которое
будет отчётливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Опыт 5. Изучение по мазкам воспалительного экссудата стадий
фагоцитоза и количественное определение фагоцитарной активности лейкоцитов
На окрашенном мазке воспалительного экссудата находят различные
стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание. Зарисовывают.
Затем подсчитывают количество фагоцитов в последней стадии фагоцитоза из 100
в поле зрения и определяют фагоцитарный показатель (индекс), т.е. процент фагоцитирующих
клеток, в которых находятся в стадии переваривания микробы или чужеродные частицы
(ядросодержащие куриные эритроциты). Этот показатель количественно характеризует
активность фагоцитоза.
Примечание: количественную характеристику фагоцитоза дают фагоцитарное
число и показатель опсонофагоцитарной реакции (ПОФР).
Патофизиологические задачи
Патофизиологическая задача 1.
Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением
и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией).
Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную
альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса.
- Охарактеризуйте классические признаки воспаления и механизмы их развития.
- Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении.
- Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления.
- Расскажите о роли медиаторов воспаления.
- Какова роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации?
Патофизиологическая задача 2.
Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном
процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения.
Большое значение имеют белковый, клеточный состав и физико-химические свойства
воспалительного экссудата.
- Как цитологически оценивается тяжесть воспалительного процесса по мазку
воспалительного экссудата?
- Проведите сравнительный анализ физико-химических свойств и цитологических
данных разных видов воспалительного экссудата и транссудата.
- Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?
Патофизиологическая задача 3.
Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются
последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и
стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием
медиаторов воспаления.
- Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения
в ткани при воспалении.
- Какие реакции сосудов микроциркуляторного русла в очаге воспаления Вы можете
назвать? Дайте пояснение.
- Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза.
- Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления.
- Объясните особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте.
- Раскройте биологическое значение воспаления.
- Охарактеризуйте стадии фагоцитоза.
Keywords: воспаление, альтерация, экссудация, пролиферация, фагоцитоз, медиаторы воспаления, расстройства микроциркуляции, патофизиология воспаления, типовой патологический процесс
Полезная информация:
|