Главная :: Рефераты :: Психиатрия :: Тесты :: Юмор :: Ссылки :: Развлечения

Медицина

Акушерство

Гематология

Гастроэнтерология

Дерматология

Инфекционные болезни

Кардиология

Неврология

Нефрология

Онкология

Патофизиология

Педиатрия

Психиатрия

Психология

Пульмонология

Реаниматология

Ревматология

Фармакология

Хирургия

Эндокринология

Книги

Роды и новорожденный

Психиатрия (Шейдер)

Кардиология (Фрид, Грайнс)

Неврология (Самуэльс)

Справочник практического врача

Справочник Харрисона по внутренним болезням

Рефераты

Коллекция рефератов

Рефераты по медицине

Keywords: гипофиз, аденогипофиз, гормон, гипоталамус, гипоталамо-гипофизарная система, кортикотропин, соматотропин, ТТГ, пролактин, СТГ, гормон роста, карликовость, гигантизм

Автор: Полянская О.В.

ФИЗИОЛОГИЯ АДЕНОГИПОФИЗА

Кортикотропин является продуктом расщепления крупного (239 АК) гликопротеина пропиомеланокортина, образуемого базофильными кортикотрофами. Этот белок делится на две части, одна из которых при расщеплении служит источником кортикотропина и меланокортина, а вторая, называемая липотропином, – расщепляясь, даёт кроме меланотропина морфиноподобный пептид эндорфин, играющий важнейшую роль в антиноцицептивной (антиболевой) системе мозга и в модуляции секреции гормонов аденогипофиза.

Секреция кортикотропина происходит постоянно пульсирующими вспышками с чёткой суточной ритмичностью. Наивысшая концентрация гормона в крови отмечается в утренние часы, а наиболее низкая - с 22 до 2 часов ночи.

Регуляция секреции представлена прямыми и обратными связями. Продукция кортикотропина резко возрастает при действии на организм сильных раздражителей, например, холода, боли, физической нагрузки, эмоций, а также под влиянием гипогликемии.

Эффекты:

1. Надпочечниковые: стимуляция клеток пучковой зоны (секреция глюкокортикоидов кортизола и кортикостероида), значительно меньшее влияние на клетки клубочковой и сетчатой зон коры надпочечников, т.е. на продукцию минералокортикоидов и половых стероидов.
2. Вненадпочечниковые:
   • липолитическое действие на жировую ткань,
   • повышение секреции инсулина и соматотропина,
   • гипогликемия из-за стимуляции секреции инсулина,
   • повышенное отложение меланина из-за родства молекулы гормона с меланотропином.

Гонадотропины. Секреция имеет чётко выраженную цикличность и у мужчин, и у женщин.

Молекулы секрктируются с прикреплёнными на конце углеводных цепей гликопротеида сиаловыми кислотами, что защищает их от разрушения в печени.

Главный тормозной эффект на продукцию фоллитпропина оказывает по механизму ООС гормон семенников ингибин. Тормозит секрецию гонадотропинов гормон аденогипофиза пролактин; выделение лютропина угнетают и глюкокртикоиды.

Эффекты: фоллитропин вызывает рост фолликулов яичника и пролиферацию клеток гранулёзы у женщин, рост яичек, пролиферацию клеток Сертоли и сперматогенез у мужчин. Лютропин вызывает овуляцию и рост жёлтого тела в яичниках, стимулирует клетки Лейдига в семенниках.

Тиреотропин секретируется непрерывно, с чёткими колебаниями в течение суток, при этом максимум содержания в крови приходится на часы, предшествующие сну.

Тормозят секрецию глюкокортикоиды. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия – травма, боль, наркоз-секрецию гормона подавляют.

Тиреотропин связывается со специфическим рецептором фолликулярных клеток щитовидной железы и вызывает метаболические реакции с помощью 4 вторичных посредников: цАМФ, инозитол-3-фосфата, ДАГ и комплекса Са + кальмодулин.

Тиреотропин увеличивает секрецию гормонов щитовидной железы активацией гидролиза тиреоглобулина. Благодаря увеличению синтеза РНК и белка тиреотропин вызывает увеличение массы щитовидной железы.

Внетиреоидное действие тиреотропина проявляется повышением образования гликозаминогликанов в коже, подкожной и заорбитальной клетчатке. Это обычно бывает из-за реализации обратной связи при недостаточной продукции щитовидной железы, например, при дефиците йода. Избыточная секреция тиреотропина приводит к появлению зоба, гиперфенкции щитовидной железы с эффектами избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз), пучеглазию (экзофтальм), что в совокупности называют "Базедова болезнь".

Соматотропин секретируется непрерывно и "вспышками" через 20-30 минут с отчётливой суточной ритмикой.

Повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна, на ранних его стадиях (народная мудрость гласит: " человек растёт, когда спит"), после мышечных нагрузок, под влиянием инфекций и травм. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин и эндорфин, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликмия – тормозит; избыток АК и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию.

Эффекты: связаны с влияниями на обмен веществ, большинство из которых опосредуется специальными гуморальными факторами (гормонами) печени и костной ткани, получившими название соматомедины. Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, их нередко называют ещё инсулиноподобные факторы роста. Эти эффекты проявляются. В частности, в облегчении утилизации глюкозы тканями, активизации в них синтеза белка и жира. Соматомедины опосредуют эффекты соматотропина благодаря специфическим влияниям на хрящевую ткань: стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта АК через их клеточную мембрану обеспечивается не соматомединами, а самим соматотропином. Хотя соматомедины и называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Описанные эффекты характерны для кратковременного действия соматотропина или ранней фазы его влияния.

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина эффекты приобретают контринсулярные черты. Наблюдается сочетание стимуляции секреции инсулина с его разрушением и подавлением эффекта. Это может привести к сахарному диабету, который по происхождению называют гипофизарным.

Гормон оказывает пермисивное (облегчающее) действие по отношению к эффектам катехоламинов и глюкокртикоидов, следствием чего является стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая инфильтрация печени. Инсулинрезистентность такней может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.

Увеличение размеров внутренних органов – спланхномегалия.

Пролактин. Синтез и секреция регулируются гипоталамическими нейропептидами-ингибитором пролактостатином и стимулятором пролактолиберином. Образование этих гипоталамических пептидов происходит в дофаминэргических нейронах гипоталамуса. Секреция зависит от уровня в крови эстрогенов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

В молочных железах пролактин влиянт именно на процессы образования молока, а не на его выделение. При том гормон стимулирует синтез белка-лактальбумина, а также жиров и углеводов молока. Для регуляции роста и развития молочных желез синергистами пролактина являются эстрогены, но при начавшейся лактации эстрогены – антагонисты пролактина. Секреция пролактина стимулируется рефлекторно актом сосания.

Эффекты: способствует поддержанию секреторной активности жёлтого тела в яичниках и образованию прогестерона. Пролактин является одним из регуляторов водно-солевого обмена организма, уменьшая экскрецию воды и электролитов, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, стимулирует рост внутренних органов, эритропоэз, способствует появлению инстинкта материнства. Помимо усиления синтеза белка, пролактин повышает образование жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

Хромофобные клетки в соответствии с настоящей классификацией называются нулевыми клетками. Эти клетки служат источником для образования нефункционирующих аденом гипофиза. Некоторые исследователи считают, что нулевые клетки не принимают участия в гормонообразовании, а являются лишь источником, из которого дифференцируются другие типы клеток передней доли гипофиза. Не исключается также, что нулевые клетки секретируют пока ещё неидентифицированные гормоны, такие, как надпочечниковый андрогенстимулирующий гормон, яичниковый фактор роста, альдостеронстимулирующий гормон. При некоторых условиях в гипофизе выявляется хорионический гонадотропин, но источник его образования пока не установлен. Как показали исследования К.Saccomanno и соавт. (1944), нефункциональные аденомы гипофиза секретируют хорионический гонадотропин, незначительные количества которого обнаруживаются в сыворотке крови и у здоровых мужчин.

E. Horvath и K.Kovacs (1995), применив гистологические и другие виды исследований при изучении 1700 аденом гипофиза, предложили модифицированную классификацию с учётом частоты встречаемости различных видов аденом:

1. соматотрофная аденома (соматотропинома) – 13-15% всех случаев;
2. лактотрофная аденома (пролактинома) – 25-28%;
3. смешанная соматотрофная и лактотрофная аденома – 3-5%;
4. аденома из ацидофильных стволовых клеток – 1-3%;
5. мамосоматотрофная аденома – 1-2%;
6. кортикотрофная аденома (симптоматическая), кортикотропинома – 8-10%;
7. немая аденома – 5-7%;
8. тиротрофная аденома (тиротропинома) – 1%;
9. гонадотрофная аденома (гонадотропинома) – 7-9%;
10. нуль клеточная аденома – 13-15%;
11. онкоцитома – 10-12%;
12. плюригормональная аденома – 1-3%;

ГИПОПИТУИТАРИЗМ.

Редкое заболевание, связанное со снижением или полным выключением функции передней доли гипофиза. Недостаточность всех гормонов аденогипофиза вызывает глубокое истощение с уменьшением массы всех тканей, особенно мышечной и жировой-гипофизарная кахексия. Основной обмен снижается более резко (почти в 2 раза), чем при полной тиреоидной недостаточности.

АД и температура тела снижаются уровень глюкозы в крови понижен, компенсаторно возрастает чувствительность тканей к инсулину (тиреоидные гормоны и кортикостероиды). Половая функция прекращается, и атрофируются первичные половые признаки (гонадотропины, половые кортикостероиды), разрушаются и выпадают зубы (соматотропин, тиреоидные), кожа атрофична, сухая и морщинистая, волосы выпадают (тиреоидные).

Более резко, чем при тиреоидной недостаточности, нарушается психический статус-вялость, адинамия, апатия, нарушения интеллекта, больные напоминают глубоких стариков.

Обычно проводят заместительную терапию сочетаниями нескольких гормонов аденогипофиза, тщательно контролируя у пациента гликемию и уровень основного обмена.

Первичный гипопитуитаризм связан с отсутствием клеток аденогипофиза, вторичный-с недостаточностью секреции гормонов.

Изолированная недостаточность – нет только одного гормона (чаще – гонадотропина, СТГ).

Гипопитуитаризм проявляется, когда нормально функционируют менее 30% клеток аденогипофиза.

Гипопитуитаризм могут вызвать:

1. Аденомы гипофиза (чаще хромофобные), кровоизлияние в гипофизарную аденому или её инфаркт.
2. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области: первичные (краниофарингиома, менингиома, глиома) и втоирчные-метастазы злокачественных опухолей другой локализации (рак лёгких, молочной железы).
3. Гранулематозные заболевания: саткоидоз, болезнь Криечена-Хенда-шюллера, гистиоцитоз Х, туберкулёз, сифилис.
4. Сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения-гипотония, спазм сосудов гипофиза, артерииты и аневтизмы мозговых сосудов, кровоизлияния в гипофиз, тромдоз кавернозного синуса, синдром острой диссеминированной внутрисосудистой гемокоагуляции.
5. Воспалительные заболевания: энцефалит, базальный менингит (в том числе и туберкулёзного происхождения), абсцесс, септический тромбоз кавернозного синуса.
6. Повреждения гипоталамо-гипофизарной области.
7. Функциональные гипоталамо-гипофизарные нарушения, возникающие вторично при синдроме недостаточного всасывания в кишечнике (малабсорбция), сахарном диабете, неврогенной анорексии, хронической почечной недостаточности и др.
8. Врождённая аплазия или гипоплазия гипофиза.

Изолированная недостаточность соматотропина может быть разной степени выраженности и возникает на любой стадии онтогенеза. Описана и наследственная недостаточность соматотропина.

Помимо органических повреждений аденогипофиза, дефицит соматотропина может быть вызван повышением уровня жирных кислот в крови, ожирением, избыточными эффектами прогестерона, глюкокртиеоидов, стимуляторов в-адренорецепторов, антагонистов серотонина, дофамина, нарушениями функции щитовидной железы.

При карликовости развитие мозга, психическое и интеллектуальное развитие не страдают благодаря адекватной функции щитовидной железы и компенсаторным реакциям других ростовых гормонов.

Общая закономерность компенсации дефицита соматотропина: чем позднее в онтогенезе формируется дефицит соматотропина, тем легче он компенсируется. Компенсация осуществляется за счёт тканевых влияний кортикотропина и тиреоидных гормонов, а также инсулиноподобных факторов роста. Последние образуются и секретируются многими тканями (печенью, хрящевой тканью, эпителием и др.) под влиянием соматотропина, однако, эти стимуляторы роста и регенерации, равно как и ряд других цитокинов клеточных митогенов, могут активироваться и при дефиците соматотропина под влиянием других гормонов.

Keywords: гипофиз, аденогипофиз, гормон, гипоталамус, гипоталамо-гипофизарная система, кортикотропин, соматотропин, ТТГ, пролактин, СТГ, гормон роста, карликовость, гигантизм

Главная :: Рефераты :: Психиатрия :: Юмор :: Ссылки :: Развлечения