Другие материалы на сходную тему поищите здесь
Главная >> Рефераты >> Справочник Харрисона >> Данная страница
Медицина
Акушерство
Гематология
Гастроэнтерология
Дерматология
Инфекционные болезни
Кардиология
Неврология
Нефрология
Онкология
Патофизиология
Педиатрия
Психиатрия
Психология
Пульмонология
Реаниматология
Ревматология
Фармакология
Хирургия
Эндокринология
Книги
Роды и новорожденный
Психиатрия (Шейдер)
Кардиология (Фрид, Грайнс)
Неврология (Самуэльс)
Справочник практического врача
Справочник Харрисона по внутренним болезням
Рефераты
Коллекция рефератов
Keywords: реноваскулярные заболевания, тромбоз почечной вены, стеноз почечной артерии, нефросклероз, реферат по медицине
Реноваскулярные заболевания
Ишемическое повреждение почки зависит от скорости, места, тяжести и продолжительности сосудистого нарушения. Проявления варьируют от болевого инфаркта до ОПН, нарушения СКФ, гематурии или канальцевой дисфункции. Почечная ишемия может вызывать ренинобусловленную АГ.
Острая окклюзия почечной артерии
Может быть вызвана тромбозом или эмболией (источниками служат пораженные клапаны, эндокардит, пристеночные тромбы или предсердные аритмии).
Тромбоз почечных артерий - важная причина ухудшения функции почек, особенно в старости. Большие инфаркты почек вызывают боль, рвоту, тошноту, АГ, лихорадку, протеинурию, гематурию и повышение активности ЛДГ и АсАТ в крови. При одностороннем поражении степень нарушения почечной функции зависит от функции контралатеральной почки. Внутривенная (экскреторная) пиелография или радионуклидное сканирование выявляют одностороннее снижение функции; УЗИ области почек не выявляет патологии. Почечная артериография верифицирует диагноз. При окклюзии больших артерий показано хирургическое вмешательство; при поражении небольших артерий применяют антикоагулянты.
Почечная атероэмболия обычно возникает, когда ангиография аорты или операция ведут к холестериновой эмболизации мелких сосудов почек. Почечная недостаточность развивается внезапно или постепенно. Сопутствующие проявления включают ишемию ЖКТ или сетчатки с холестериновыми эмболами, видимыми при офтальмоскопии, неврологические нарушения, livedo reticularis (сетчатую мраморность кожи), гангрену пальцев ног и АГ. Биопсия кожи или почки может потребоваться для уточнения диагноза. Гепарин противопоказан.
Тромбоз почечной вены
Возникает при различных состояниях, включая беременность, применение оральных контрацептивов, травму, нефротический синдром, дегидрацию (у грудных Детей), наружную компрессию почечной вены (лимфатическими узлами, аневризмой аорты, опухолью) и прорастание почечной вены клетками карциномы почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью селективной почечной ренографии. В лечении применяют стрептокиназу.
Стеноз почечной артерии
Основная причина реноваскулярной гипертензии. Он обусловлен атеросклерозом (2 /3 случаев, обычно мужчины старше 60 лет с прогрессирующей ретинопатией) или фибромышечной дисплазией (1/3 случаев, обычно у женщин до 45 лет с коротким анамнезом АГ). Снижение перфузии почек активирует ось ренинангиотензинальдостерон. Опорные признаки: появление АГ в возрасте до 30 или старше 50 лет, шумы, гипокалиемический алкалоз, острое начало АГ, злокачественная АГ или резистентность АГ к медикаментозной терапии. Злокачественная АГ (гл. 76) также может быть обусловлена окклюзией сосудов почки. Нитропруссид натрия или антагонисты кальция эффективны в снижении уровня АД.
Золотым стандартом в диагностике стеноза почечной артерии является артериография. Цифровую субтракционную ангиографию применяют для снижения влияния рентгеноконтрастного вещества, вводимого внутривенно, на организм больного. Наименее опасным и наиболее надежным предварительным тестом у больных с нормальной функцией почек является каптоприловая ренограмма, которую комбинируют с 1) определением активности ренина в плазме крови после нагрузки каптоприлом [> 12 мкг/(л х ч)], 2) абсолютным повышением активности ренина плазмы > 10 мкг/(л х ч) и 3) повышением в плазме ренина > 150 % или < 400 %, если базальная активность ренина плазмы < 3 мкг/(л х ч). Определение активности ренина в плазме крови из почечной вены необходимо для демонстрации функциональной значимости повреждения.
Хирургическая реваскуляризация дает наилучшие результаты при фибромышечном заболевании. Эту операцию успешно проводят при локализованном атеросклеротическом поражении сосудов, особенно их устьев, хотя летальность при этом выше. Хирургическое вмешательство у больных с диффузным или двусторонним поражением следует оставить в резерве для неотложных случаев.
Ангиопластика более успешна при фибромышечном или атеросклеротическом поражении сосудов, не сопровождающемся окклюзией и без вовлечения в процесс устьев; в этих случаях частота осложнений низка. Многим больным (старших возрастных групп, с нарушением функции почек или высоким риском хирургического вмешательства) назначают фармакотерапию. Ингибиторы превращающего фер - . мента являются идеальным средством, за исключением больных с двусторонним стенозом или заболеванием единственной почки.
Склеродермия
Может быть причиной внезапной олигурической почечной недостаточности и тяжелой АГ, обусловленных окклюзией мелких сосудов у больных, находившихся прежде в стабильном состоянии. Интенсивный контроль уровня АД с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диализа, улучшают выживание больных и могут восстановить функцию почек.
Артериолярный нефросклероз
Персистирующая АГ вызывает склероз артериол почек и снижение функции почек (нефросклероз). Доброкачественный нефросклероз связан с потерей коркового слоя почек и утолщением приносящих артериол и ведет к повреждению почек от легкой до умеренной степени. Злокачественный нефросклероз характеризуется быстрым повышением АД и клиническими признаками злокачественной АГ, включая почечную недостаточность (см. гл. 76). Интенсивный контроль АД может сохранить или задержать снижение функции почек, а у ряда больных почти нормализовать ее.
Гемолитиноуремический синдром
Проявляется ОПН, микроангиопатической гемолитической анемией и тромбоцитопенией; наиболее часто встречается у взрослых, продромальный период включает кровавую диарею и боль в животе. Отложение фибрина ведет к окклюзии мелких сосудов. Отсутствие лихорадки и симптомы вовлечения ЦНС помогают в дифференциальной диагностике с тромбоцитопенической пурпурой. Лечение симптоматическое; прогноз для восстановления функции почек - плохой.
Токсикоз беременных
Преэклампсия сопровождается АГ, протеинурией, отеками, коагулопатией потребления, задержкой натрия и усилением рефлексов; эклампсия - развитием судорог. Набухание клубочков вызывает почечную недостаточность. Могут развиться нарушение коагуляции и ОПН. Лечение: постельный режим, седативные средства, купирование неврологических симптомов магния сульфатом, нормализация АГ вазодилататорами и родоразрешение.
Васкулит
Поражения почек часты, протекают тяжело и включают узелковый периартериит, аллергические васкулиты, гранулематоз Вегенера и другие формы васкулита (см. гл. 125). Лечение направлено на патологический процесс, лежащий в основе заболевания.
Серповидноклеточная нефропатия
Гипертензия и относительная гипоксия мозгового слоя почек в сочетании с замедлением кровотока в vasa rectae ведет к выработке серповидноклеточных эритроцитов. Осложнения: папиллярный некроз, инфаркт коркового слоя почек, функциональные канальцевые нарушения (нефрогенный несахарный диабет), гломерулопатия, нефротический синдром и, реже, терминальная стадия заболевания почек.1.jpg)
* Аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза. При острой полной обструкции показатели могут увеличиваться быстро и внезапно, но уже через 13 дня, даже при сохраняющейся обструкции, снижаются почти до нормы.
* * Может быть увеличено при сохраняющейся билиарной обструкции и вторичном билиарном циррозе.
*** Может быть снижен при сохраняющейся билиарной обструкции и вторичном билиарном циррозе. Условные обозначения: N - норма, t - повышен, >1 - снижен.
рации печени; специфичность невысока изза широкого распространения в других тканях; активность ЩФ в крови также высока у детей, при беременности и поражении костей; специфические тканевые изоферменты можно дифференцировать по различию в термостабильности (печеночные ферменты устойчивы в тех условиях, когда активность ферментов костной ткани резко падает).
5'Нуклеотидаза (5fHT). При поражении гепатобилиарной системы повышение активности фермента сходно с изменениями ЩФ, но он более специфичен для болезней печени; применяют для доказательства печеночного происхождения повышения активности ЩФ, особенно у детей, при беременности, при сопутствующих поражениях костей.
уГлутамилтрансфераза (ГГТФ) коррелирует с активностью сывороточной ЩФ; высоко чувствительна при поражении гепатобилиарной системы (особенно алкоголем), активность также повышена при поражении поджелудочной железы, почек, легких, сердца.
Протромбиновое время (ПВ) (см. гл. 139). Показатель активности ряда факторов свертывания крови (II, VII, IX, X); его удлинение говорит о дефиците или снижении активности этих факторов; все факторы свертывания крови, кроме VIII, синтезируются в печени, и их дефицит быстро возникает при обширном некрозе печени (гепатит, токсикоз, цирроз); факторы II, VII, IX, X активны лишь в присутствии жирорастворимого витамина К; удлинение ПВ при нарушении всасывания жиров
Keywords: реноваскулярные заболевания, тромбоз почечной вены, стеноз почечной артерии, нефросклероз, реферат по медицине
Полезная информация: